fréttir

Súrefnismeðferð er ein algengasta aðferðin í nútíma læknisfræði, en enn eru misskilningur um ábendingar fyrir súrefnismeðferð og óviðeigandi notkun súrefnis getur valdið alvarlegum eitrunarviðbrögðum.

Klínískt mat á vefjasúrefnisskorti

Einkenni vefjasúrefnisskorts eru fjölbreytt og óljós, þar sem helstu einkennin eru mæði, mæði, hraðsláttur, öndunarerfiðleikar, hraðar breytingar á andlegu ástandi og hjartsláttartruflanir. Til að ákvarða tilvist vefjasúrefnisskorts (innyfjasúrefnisskorts) eru sermislaktat (hækkað við blóðþurrð og minnkað hjartaslag) og SvO2 (minnkað við minnkað hjartaslag, blóðleysi, slagæðasúrefnisskort og mikinn efnaskiptahraða) gagnleg við klínískt mat. Hins vegar getur laktat verið hækkað við aðstæður án súrefnisskorts, þannig að ekki er hægt að greina eingöngu út frá laktathækkun, þar sem laktat getur einnig verið hækkað við aukna glýkólýsu, svo sem hraðvaxandi æxlisvöxt, blóðsýkingu snemma, efnaskiptatruflanir og gjöf katekólamína. Önnur rannsóknarstofugildi sem benda til sértækrar líffærabilunar eru einnig mikilvæg, svo sem hækkað kreatínín, troponín eða lifrarensím.

Klínískt mat á súrefnismettun slagæða

Bláæð. Bláæð er venjulega einkenni sem kemur fram á síðari stigum súrefnisskorts og er oft óáreiðanlegt við greiningu á súrefnisskorti og súrefnisskorti þar sem það kemur ekki fram við blóðleysi og lélegt blóðflæði og það er erfitt fyrir fólk með dekkri húð að greina bláæð.

Eftirlit með púlsoxímetri. Óinngrips púlsoxímetri hefur verið mikið notaður til að fylgjast með öllum sjúkdómum og áætlað SaO2 gildi þess er kallað SpO2. Meginreglan á bak við eftirlit með púlsoxímetri er lögmál Bills, sem segir að hægt sé að ákvarða styrk óþekkts efnis í lausn með ljósgleypni þess. Þegar ljós fer í gegnum vef frásogast megnið af því af frumefnum vefjarins og blóði. Hins vegar, með hverjum hjartslætti, fer slagæðablóð í gegnum púlsflæði, sem gerir púlsoxímetramælinum kleift að greina breytingar á ljósgleypni við tvær bylgjulengdir: 660 nanómetra (rautt) og 940 nanómetra (innrautt). Frásogshraði minnkaðs hemóglóbíns og súrefnisríks hemóglóbíns er mismunandi við þessar tvær bylgjulengdir. Eftir að frásog ópúlsríkra vefja hefur verið dregið frá er hægt að reikna út styrk súrefnisríks hemóglóbíns miðað við heildarhemóglóbín.

Það eru nokkrar takmarkanir á eftirliti með púlsoxímetringu. Sérhvert efni í blóði sem gleypir þessar bylgjulengdir getur haft áhrif á nákvæmni mælinga, þar á meðal áunnir blóðrauðakvillar - karboxýhemóglóbín og methemóglóbínblóðleysi, metýlenblátt og ákveðnar erfðafræðilegar afbrigði af blóðrauða. Frásog karboxýhemóglóbíns við bylgjulengd 660 nanómetra er svipuð og súrefnisríks hemóglóbíns; Mjög lítil frásog við bylgjulengd 940 nanómetra. Þess vegna, óháð hlutfallslegri styrk kolmónoxíðmettaðs hemóglóbíns og súrefnismettaðs hemóglóbíns, mun SpO2 haldast stöðugt (90%~95%). Í methemóglóbínblóðleysi, þegar hemjárn oxast í járnform, jafnar methemóglóbín frásogsstuðla tveggja bylgjulengda. Þetta leiðir til þess að SpO2 breytist aðeins innan bilsins 83% til 87% innan tiltölulega breitt styrkbils methemóglóbíns. Í þessu tilfelli eru fjórar bylgjulengdir ljóss nauðsynlegar til að mæla súrefni í slagæðablóði til að greina á milli fjögurra gerða hemóglóbíns.

Púlsoxímetrísk mæling byggir á nægilegu púlsandi blóðflæði; Þess vegna er ekki hægt að nota púlsoxímetrísk mælingu við sjokkblóðflæði eða þegar notuð eru tæki sem ekki eru púlsandi í sleglum (þar sem hjartaútfall hjartans er aðeins lítill hluti af hjartaútfalli hjartans). Við alvarlega þríblöðkulekkju er styrkur deoxýhemóglóbíns í bláæðablóði hár og púls í bláæðablóði getur leitt til lágra súrefnismettunar í blóði. Við alvarlega slagæðasúrefnisskort (SaO2 < 75%) getur nákvæmni einnig minnkað þar sem þessi tækni hefur aldrei verið staðfest innan þessa bils. Að lokum eru fleiri og fleiri að átta sig á því að púlsoxímetrísk mæling getur ofmetið slagæðahemóglóbínmettun um allt að 5-10 prósentustig, allt eftir því hvaða tæki dekkri húðmenn nota.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 hlutfallið (almennt kallað P/F hlutfall, á bilinu 400 til 500 mm Hg) endurspeglar umfang óeðlilegrar súrefnisskipta í lungum og er gagnlegast í þessu samhengi þar sem vélræn öndun getur stillt FIO2 nákvæmlega. AP/F hlutfall lægra en 300 mm Hg gefur til kynna klínískt marktækar frávik í loftaskiptum, en P/F hlutfall lægra en 200 mm Hg gefur til kynna alvarlega súrefnisskort í blóði. Þættirnir sem hafa áhrif á P/F hlutfallið eru meðal annars öndunarstillingar, jákvæður útöndunarþrýstingur í lok og FIO2. Áhrif breytinga á FIO2 á P/F hlutfallið eru mismunandi eftir eðli lungnaskaða, skammtahlutfalli og umfangi FIO2 breytinga. Í fjarveru PaO2 getur SpO2/FIO2 þjónað sem skynsamlegur valkostur.

Mismunur á súrefnishlutaþrýstingi í lungnablöðrum (Aa PO2). Mismunarmæling á Aa PO2 er mismunurinn á útreiknuðum súrefnishlutaþrýstingi í lungnablöðrum og mældum súrefnishlutaþrýstingi í slagæðum, notaður til að mæla skilvirkni loftaskipta.

„Eðlilegur“ munur á Aa PO2 blóðþrýstingi (Aa PO2) fyrir öndun andrúmslofts við sjávarmál er breytilegur með aldri og er á bilinu 10 til 25 mm Hg (2,5+0,21 x aldur [ár]). Annar áhrifaþátturinn er FIO2 eða PAO2. Ef annar hvor þessara tveggja þátta eykst munurinn á Aa PO2 aukast. Þetta er vegna þess að loftaskipti í háræðum í lungnablöðrum eiga sér stað í flatari hluta (halla) súrefnisundrunarkúrfunnar fyrir hemóglóbín. Við sama stig bláæðablöndunar mun munurinn á PO2 blóðþrýstingi aukast milli blönduðu bláæðablóði og slagæðablóði. Þvert á móti, ef PO2 blóðþrýstingur í lungnablöðrum er lágur vegna ófullnægjandi loftræstingar eða mikillar hæðar, verður munurinn á Aa blóðþrýstingi minni en eðlilegt er, sem getur leitt til vanmats eða ónákvæmrar greiningar á lungnatruflunum.

Súrefnismettunarvísitala. Súrefnismettunarvísitala (OI) er hægt að nota hjá sjúklingum í vélrænni öndunarvél til að meta nauðsynlegan öndunarstuðningsstyrk til að viðhalda súrefnismettun. Hún inniheldur meðalþrýsting í öndunarvegi (MAP, í cm H2O), FIO2 og PaO2 (í mm Hg) eða SpO2, og ef hún fer yfir 40 er hægt að nota hana sem staðal fyrir súrefnismettunarmeðferð utan líkama. Eðlilegt gildi minna en 4 cm H2O/mm Hg; Vegna einsleits gildis cm H2O/mm Hg (1,36) eru einingar venjulega ekki teknar með þegar þetta hlutfall er gefið upp.

Ábendingar um bráða súrefnismeðferð
Þegar sjúklingar eiga erfitt með öndun er venjulega þörf á súrefnisgjöf áður en súrefnisskortur er greindur. Þegar slagæðaþrýstingur súrefnis (PaO2) er undir 60 mm Hg er skýrasta vísbendingin um súrefnisupptöku slagæðasúrefnisskortur, sem samsvarar venjulega slagæðasúrefnismettun (SaO2) eða útlægri súrefnismettun (SpO2) upp á 89% til 90%. Þegar PaO2 fer niður fyrir 60 mm Hg getur súrefnismettun blóðs minnkað skarpt, sem leiðir til verulegrar lækkunar á slagæðasúrefnisinnihaldi og hugsanlega valdið vefjasúrefnisskorti.

Auk slagæðasúrefnisskorts getur súrefnisuppbót verið nauðsynleg í sjaldgæfum tilfellum. Alvarleg blóðleysi, áverkar og sjúklingar sem þurfa að gangast undir skurðaðgerðir geta dregið úr vefjasúrefnisskorti með því að auka súrefnismagn í slagæðum. Fyrir sjúklinga með kolmónoxíðeitrun (CO) getur súrefnisuppbót aukið uppleyst súrefnisinnihald í blóði, komið í stað CO sem er bundið við blóðrauða og aukið hlutfall súrefnisríks blóðrauða. Eftir innöndun hreins súrefnis er helmingunartími karboxýhemóglóbíns 70-80 mínútur, en helmingunartíminn við innöndun umhverfislofts er 320 mínútur. Við súrefnisþrýsting styttist helmingunartími karboxýhemóglóbíns í minna en 10 mínútur eftir innöndun hreins súrefnis. Súrefnisþrýstingur er almennt notaður við aðstæður með hátt magn karboxýhemóglóbíns (>25%), blóðþurrð í hjarta eða skynjunartruflanir.

Þrátt fyrir skort á stuðningsgögnum eða ónákvæm gögn geta aðrir sjúkdómar einnig notið góðs af súrefnisgjöf. Súrefnismeðferð er almennt notuð við höfuðverk í klasa, sigðfrumukrísukreppu, öndunarerfiðleikum án súrefnisskorts, loftbrjósti og miðmætisþembu (sem stuðlar að loftupptöku í brjósti). Vísbendingar eru um að mikið súrefnismagn á aðgerð geti dregið úr tíðni sýkinga á skurðstað. Hins vegar virðist súrefnisgjöf ekki draga úr ógleði/uppköstum eftir aðgerð á áhrifaríkan hátt.

Með bættri framboði súrefnis á göngudeildum er notkun langtíma súrefnismeðferðar (LTOT) einnig að aukast. Staðlarnir fyrir framkvæmd langtíma súrefnismeðferðar eru þegar mjög skýrir. Langtíma súrefnismeðferð er almennt notuð við langvinnri lungnateppu (COPD).
Tvær rannsóknir á sjúklingum með súrefnisskort vegna langvinnrar lungnateppu styðja gögn um langvinna lungnateppu (LTOT). Fyrsta rannsóknin var Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) sem gerð var árið 1980, þar sem sjúklingum var slembiraðað annað hvort í næturmeðferð (í að minnsta kosti 12 klukkustundir) eða samfellda súrefnismeðferð. Eftir 12 og 24 mánuði er dánartíðni sjúklinga sem aðeins fá súrefnismeðferð að nóttu til hærri. Önnur tilraunin var Medical Research Council Family Trial sem gerð var árið 1981, þar sem sjúklingum var slembiraðað í tvo hópa: þá sem fengu ekki súrefni eða þá sem fengu súrefni í að minnsta kosti 15 klukkustundir á dag. Líkt og í NOTT prófinu var dánartíðnin í loftfirrtu hópnum marktækt hærri. Þátttakendur í báðum rannsóknunum voru reyklausir sjúklingar sem fengu hámarksmeðferð og voru með stöðugt ástand, með PaO2 undir 55 mm Hg, eða sjúklingar með rauðkornafæð eða lungnahjartasjúkdóm með PaO2 undir 60 mm Hg.

Þessar tvær tilraunir benda til þess að það sé betra að gefa súrefni í meira en 15 klukkustundir á dag en að fá alveg súrefnislaust, og að samfelld súrefnismeðferð sé betri en aðeins meðferð á nóttunni. Skilyrðin fyrir þátttöku í þessum rannsóknum eru grundvöllur fyrir þróun leiðbeininga um langtímameðferð með súrefni (LTOT). Það er rökrétt að álykta að LTOT sé einnig viðurkennt fyrir aðra súrefnisskortsvaldandi hjarta- og æðasjúkdóma, en það skortir sem stendur viðeigandi tilraunagögn. Nýleg fjölsetra rannsókn fann engan mun á áhrifum súrefnismeðferðar á dánartíðni eða lífsgæði hjá sjúklingum með langvinna lungnateppu með súrefnisskort sem uppfyllti ekki hvíldarskilyrði eða var eingöngu af völdum hreyfingar.

Læknar ávísa stundum súrefnisuppbót á nóttunni fyrir sjúklinga sem finna fyrir mikilli lækkun á súrefnismettun í blóði meðan þeir sofa. Engar skýrar sannanir eru sem stendur fyrir notkun þessarar aðferðar hjá sjúklingum með kæfisvefn. Fyrir sjúklinga með kæfisvefn eða offitu, sem leiðir til lélegrar öndunar á nóttunni, er óinngripandi jákvæður þrýstingur í stað súrefnisuppbótar aðalmeðferðaraðferðin.

Annað sem þarf að hafa í huga er hvort þörf sé á súrefnisuppbót í flugferðum. Flestar farþegaflugvélar auka loftþrýstinginn í farþegarými upp í 2400 metra hæð, þar sem súrefnisþrýstingur við innöndun er um það bil 108 mm Hg. Fyrir sjúklinga með lungnasjúkdóma getur lækkun á súrefnisþrýstingi við innöndun (PiO2) valdið súrefnisskorti. Áður en ferðast er ættu sjúklingar að gangast undir ítarlegt læknisfræðilegt mat, þar á meðal blóðgaspróf. Ef PaO2 sjúklingsins á jörðu niðri er ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), þá er líklegt að PaO2 þeirra í flugi fari yfir 50 mm Hg, sem almennt er talið nægilegt til að takast á við lágmarks líkamlega áreynslu. Fyrir sjúklinga með lágt SpO2 eða PaO2 má íhuga 6 mínútna göngupróf eða súrefnisskortshermunarpróf, þar sem venjulega er öndun með 15% súrefni. Ef súrefnisskortur kemur fram í flugferðum er hægt að gefa súrefni í gegnum nefstút til að auka súrefnisinntöku.

Lífefnafræðilegur grunnur súrefniseitrunar

Súrefniseitrun stafar af myndun hvarfgjarnra súrefnistegunda (ROS). ROS eru súrefnisafleiddir sindurefni með óparaðri rafeind í sporbraut sem getur brugðist við próteinum, lípíðum og kjarnsýrum, breytt byggingu þeirra og valdið frumuskemmdum. Við eðlilega efnaskipti í hvatberum er lítið magn af ROS framleitt sem boðsameind. Ónæmisfrumur nota einnig ROS til að drepa sýkla. ROS innihalda súperoxíð, vetnisperoxíð (H2O2) og hýdroxýl stakeindir. Of mikil ROS mun óhjákvæmilega fara fram úr varnarstarfsemi frumna, sem leiðir til dauða eða veldur frumuskemmdum.

Til að takmarka skaða af völdum ROS-myndunar getur andoxunarvarnarkerfi frumna hlutleyst sindurefna. Superoxíð dismutasi breytir superoxíði í H2O2, sem síðan er breytt í H2O og O2 með katalasa og glútaþíon peroxídasa. Glútaþíon er mikilvæg sameind sem takmarkar ROS-skaða. Aðrar andoxunarsameindir eru meðal annars alfa-tókóferól (E-vítamín), askorbínsýra (C-vítamín), fosfólípíð og cystein. Lungnavefur manna inniheldur mikið magn af utanfrumu andoxunarefnum og superoxíð dismutasa ísóensímum, sem gerir hann minna eitraðan þegar hann verður fyrir hærri styrk súrefnis samanborið við aðra vefi.

Lungnaskaði af völdum ROS-miðlaðs súrefnisskorts má skipta í tvö stig. Í fyrsta lagi er það útvötnunarfasi, sem einkennist af dauða lungnablaðra af tegund 1 þekjufrumna og æðaþelsfrumna, millivefsbjúg og fyllingu útvötnandi daufkyrninga í lungnablöðrunum. Í kjölfarið er fjölgunarfasi, þar sem æðaþelsfrumur og þekjufrumur af tegund 2 fjölga sér og þekja áður berskjaldaða grunnhimnu. Einkenni bataferlisins eftir súrefnisskaða eru fjölgun bandvefsfruma og millivefsbandvefsmyndun, en háræðaþelsvefurinn og lungnablaðraþekjan halda enn nokkurn veginn eðlilegu útliti.
Klínísk einkenni súrefniseitrunar í lungum

Ekki er enn ljóst við hvaða útsetningarstig eituráhrif koma fram. Þegar FIO2 er lægra en 0,5 koma klínísk eituráhrif yfirleitt ekki fram. Snemmbúnar rannsóknir á mönnum hafa leitt í ljós að útsetning fyrir næstum 100% súrefni getur valdið skyntruflunum, ógleði og berkjubólgu, sem og dregið úr lungnagetu, dreifingargetu lungna, teygjanleika lungna, PaO2 og pH. Önnur vandamál sem tengjast súrefniseitrun eru meðal annars frásogsföll, súrefnisvaldandi of mikið koltvísýringur, brátt öndunarerfiðleikaheilkenni (ARDS) og berkju- og lungnavandamál hjá nýburum (BPD).
Frásogandi lungnablöðruþrýstingur. Köfnunarefni er óvirk lofttegund sem dreifist mjög hægt út í blóðrásina samanborið við súrefni og gegnir því hlutverki í að viðhalda útþenslu lungnablaðra. Þegar 100% súrefni er notað, getur köfnunarefnisskortur leitt til lungnablaðrafalls á svæðum með lægra blóðflæðishlutfall í lungnablöðrum (V/Q), þar sem súrefnisgleypni fer yfir afhendingarhraða fersks lofttegundar. Sérstaklega við skurðaðgerðir geta svæfingar og lömun leitt til minnkaðrar lungnastarfsemi, sem stuðlar að falli lítilla öndunarvega og lungnablaðra og leiðir til hraðrar lungnablaðraþrýstings.

Súrefnisframkallað of mikið koltvísýringur. Sjúklingar með alvarlega langvinna lungnateppu eru viðkvæmir fyrir alvarlegri of mikilli koltvísýringi þegar þeir verða fyrir miklum súrefnisstyrk á meðan ástand þeirra versnar. Orsök þessarar ofurmiklu koltvísýrings er sú að geta súrefnisskorts til að knýja áfram öndun er hamluð. Hins vegar eru tveir aðrir þættir sem koma við sögu hjá hverjum sjúklingi í mismunandi mæli.
Súrefnisskortur í blóði hjá sjúklingum með langvinna lungnateppu stafar af lágum hlutþrýstingi súrefnis (PAO2) í lungnablöðrum á lágu V/Q svæðinu. Til að lágmarka áhrif þessara lágu V/Q svæða á súrefnisskort, munu tvær efnahvarfaþættir lungnablóðrásarinnar – súrefnisskortur í lungnaæðum (HPV) og of mikill koltvísýringur í lungnaæðum – flytja blóðflæði til vel loftræstra svæða. Þegar súrefnisgjöf eykur PAO2, minnkar HPV verulega, sem eykur blóðflæði á þessum svæðum, sem leiðir til svæða með lægri V/Q hlutföll. Þessir lungnavefir eru nú ríkir af súrefni en hafa veikari getu til að losa sig við CO2. Aukinn blóðflæði til þessara lungnavefja kemur á kostnað þess að fórna svæðum með betri loftræstingu, sem geta ekki losað mikið magn af CO2 eins og áður, sem leiðir til of mikils koltvísýrings.

Önnur ástæða er veikari Haldane-áhrif, sem þýðir að samanborið við súrefnisríkt blóð getur súrefnissnautt blóð borið meira CO2. Þegar blóðrauði er súrefnissnautt bindur það fleiri róteindir (H+) og CO2 í formi amínóestera. Þegar styrkur deoxýhemóglóbíns minnkar meðan á súrefnismeðferð stendur, minnkar einnig buffergeta CO2 og H+, sem veikir getu bláæðablóðs til að flytja CO2 og leiðir til aukningar á PaCO2.

Þegar sjúklingum með langvinna CO2 uppsöfnun eða sjúklingum í áhættuhópi er veitt súrefni, sérstaklega ef um mikla súrefnisskort er að ræða, er afar mikilvægt að fínstilla FIO2 til að viðhalda SpO2 á bilinu 88%~90%. Fjölmargar tilviksskýrslur benda til þess að vanræksla á að stjórna O2 geti leitt til neikvæðra afleiðinga; Slembirannsókn sem gerð var á sjúklingum með bráða versnun CODP á leið á sjúkrahús hefur ótvírætt sannað þetta. Í samanburði við sjúklinga án súrefnistakmarkana var marktækt lægri dánartíðni hjá sjúklingum sem voru slembiraðaðir til að fá viðbótar súrefni til að viðhalda SpO2 á bilinu 88% til 92% (7% á móti 2%).

ARDS og BPD. Fólk hefur lengi uppgötvað að súrefniseitrun tengist sjúkdómsfræði ARDS. Hjá spendýrum, sem ekki eru menn, getur útsetning fyrir 100% súrefni leitt til dreifðra lungnablöðruskemmda og að lokum dauða. Hins vegar er erfitt að greina á milli nákvæmra vísbendinga um súrefniseitrun hjá sjúklingum með alvarlega lungnasjúkdóma og tjóns af völdum undirliggjandi sjúkdóma. Að auki geta margir bólgusjúkdómar valdið uppstjórnun á andoxunarefnavörnum. Þess vegna hafa flestar rannsóknir ekki tekist að sýna fram á fylgni milli óhóflegrar súrefnisútsetningar og bráðra lungnaskaða eða ARDS.

Lungnahimnusjúkdómur í lungum er sjúkdómur sem orsakast af skorti á yfirborðsvirkum efnum og einkennist af lungnablöðrufalli og bólgu. Fyrirburar með lungnahimnusjúkdóm þurfa yfirleitt að anda að sér miklum súrefnisstyrk. Súrefniseitrun er talin vera mikilvægur þáttur í meingerð borderline persónuleikaröskunar, jafnvel hjá nýburum sem þurfa ekki öndunarvél. Nýburar eru sérstaklega viðkvæmir fyrir miklum súrefnisskaða vegna þess að frumuandoxunareiginleikar þeirra hafa ekki enn þróast að fullu og þroskast; Sjónukvilla fyrirburafæðinga er sjúkdómur sem tengist endurtekinni súrefnisskorti/ofuroxíuálagi og þessi áhrif hafa verið staðfest í sjónukvilla fyrirburafæðinga.
Samverkandi áhrif súrefniseitrunar í lungum

Til eru nokkur lyf sem geta aukið súrefniseitrun. Súrefni eykur ROS sem bleomycin framleiðir og óvirkjar bleomycinhýdrólasa. Í hamstrum getur hár súrefnisþrýstingur aukið lungnaskaða af völdum bleomycins og einnig hefur verið lýst ARDS hjá sjúklingum sem hafa fengið meðferð með bleomycin og voru útsettir fyrir miklu FIO2 magni á meðan aðgerð stendur yfir. Hins vegar tókst ekki í framsýnni rannsókn að sýna fram á tengsl milli mikillar súrefnisútsetningar, fyrri útsetningar fyrir bleomycin og alvarlegrar lungnavandamála eftir aðgerð. Paraquat er illgresiseyðir sem er annar eykur súrefniseitrun. Þess vegna ætti að lágmarka FIO2 eins mikið og mögulegt er þegar kemur að sjúklingum með paraquateitrun og útsetningu fyrir bleomycin. Önnur lyf sem geta aukið súrefniseitrun eru dísúlfíram og nítrófúrantóín. Prótein- og næringarefnaskortur getur leitt til mikils súrefnisskaða, sem getur stafað af skorti á þíólinnihaldandi amínósýrum sem eru mikilvægar fyrir glútaþíonmyndun, sem og skorti á andoxunarefnum A- og E-vítamínum.
Súrefniseitrun í öðrum líffærakerfum

Ofuroxíð getur valdið eitruðum viðbrögðum í líffærum utan lungna. Stór fjölsetra afturskyggn hóprannsókn sýndi fram á tengsl milli aukinnar dánartíðni og mikils súrefnisgildis eftir vel heppnaða hjarta- og lungnaendurlífgun (CPR). Rannsóknin leiddi í ljós að sjúklingar með PaO2 meira en 300 mm Hg eftir hjarta- og lungnaendurlífgun höfðu dánartíðniáhættu á sjúkrahúsi upp á 1,8 (95% öryggisbil, 1,8-2,2) samanborið við sjúklinga með eðlilegt súrefnismagn í blóði eða súrefnisskort í blóði. Ástæðan fyrir aukinni dánartíðni er versnun á starfsemi miðtaugakerfisins eftir hjartastopp af völdum ROS-miðlaðs mikils súrefnisendurflæðisskaða. Nýleg rannsókn lýsti einnig aukinni dánartíðni hjá sjúklingum með súrefnisskort í blóði eftir barkaþræðingu á bráðamóttöku, sem tengist náið umfangi hækkaðs PaO2.

Fyrir sjúklinga með heilaskaða og heilablóðfall virðist súrefnisgjöf til þeirra sem ekki eru með súrefnisskort engin áhrif hafa. Rannsókn sem gerð var á áfallamiðstöð leiddi í ljós að samanborið við sjúklinga með eðlilegt súrefnisgildi í blóði höfðu sjúklingar með áverka á heila sem fengu meðferð með miklu súrefnisinnihaldi (PaO2>200 mm Hg) hærri dánartíðni og lægri Glasgow Coma-stig við útskrift. Önnur rannsókn á sjúklingum sem fengu súrefnismeðferð með ofurþrýstingi sýndi slæma taugasjúkdómshorfur. Í stórri fjölsetra rannsókn hafði súrefnisuppbót til sjúklinga með bráða heilablóðfall án súrefnisskorts (mettun meiri en 96%) engin áhrif á dánartíðni eða virknihorfur.

Við bráðum hjartadrepi er súrefnisuppbót algeng meðferð, en gildi súrefnismeðferðar fyrir slíka sjúklinga er enn umdeilt. Súrefni er nauðsynlegt við meðferð sjúklinga með bráðan hjartadrep og einnig súrefnisskort, þar sem það getur bjargað mannslífum. Hins vegar er ávinningur hefðbundinnar súrefnisuppbótar án súrefnisskorts ekki enn ljós. Seint á áttunda áratugnum var gerð tvíblind slembirannsókn þar sem 157 sjúklingar með óbrotið brátt hjartadrep voru skráðir og súrefnismeðferð (6 l/mín.) var borin saman við enga súrefnismeðferð. Kom í ljós að sjúklingar sem fengu súrefnismeðferð höfðu hærri tíðni sinus hraðsláttar og meiri hækkun á hjartavöðvansímum, en enginn munur var á dánartíðni.

Hjá sjúklingum með brátt hjartadrep með ST-hækkun án súrefnisskorts er súrefnismeðferð með nefstút við 8 l/mín. ekki gagnleg samanborið við innöndun umhverfislofts. Í annarri rannsókn á súrefnisinnöndun við 6 l/mín. og innöndun umhverfislofts var enginn munur á dánartíðni og endurinnlagnartíðni eftir 1 ár hjá sjúklingum með brátt hjartadrep. Að stjórna súrefnismettun í blóði á milli 98% og 100% og 90% til 94% hefur engan ávinning hjá sjúklingum með hjartastopp utan sjúkrahúss. Hugsanleg skaðleg áhrif mikils súrefnis á brátt hjartadrep eru meðal annars þrengsli í kransæðum, truflun á örblóðflæði, aukin virkni súrefnisskömmtun, minnkuð súrefnisnotkun og aukin ROS-skemmd á svæðinu sem hefur tekist að endurblóðflæði.

Að lokum voru viðeigandi SpO2 markmiðsgildi rannsökuð í klínískum rannsóknum og safngreiningum fyrir alvarlega veika sjúklinga á sjúkrahúsi. Gerð var opin, slembirannsókn á einni miðstöð þar sem borin var saman hefðbundin súrefnismeðferð (SpO2 markmið 94%~98%) og hefðbundin meðferð (SpO2 gildi 97%~100%) á 434 sjúklingum á gjörgæsludeild. Dánartíðni sjúklinga á gjörgæsludeild sem voru handahófskennt úthlutað til að fá hefðbundna súrefnismeðferð hefur batnað, með lægri tíðni losts, lifrarbilunar og blóðsýkinga. Síðari safngreining náði til 25 klínískra rannsókna sem náðu til yfir 16.000 sjúklinga á sjúkrahúsi með mismunandi greiningar, þar á meðal heilablóðfalls, áverka, blóðsýkingar, hjartadreps og bráðaaðgerða. Niðurstöður þessarar safngreiningar sýndu að sjúklingar sem fengu hefðbundnar súrefnismeðferð höfðu aukna dánartíðni á sjúkrahúsi (hlutfallsleg áhætta, 1,21; 95% öryggisbil, 1,03-1,43).

Hins vegar gátu tvær stórar rannsóknir sem gerðar voru síðar ekki sýnt fram á nein áhrif af íhaldssömum súrefnismeðferðaraðferðum á fjölda daga án öndunarvéla hjá sjúklingum með lungnasjúkdóm eða 28 daga lifunartíðni hjá sjúklingum með ARDS. Nýlega kom fram í rannsókn á 2541 sjúklingi sem fékk vélræna öndun að markviss súrefnisgjöf innan þriggja mismunandi SpO2 sviða (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) hafði ekki áhrif á útkomur eins og lifunardaga, dánartíðni, hjartastopp, hjartsláttartruflanir, hjartadrep, heilablóðfall eða loftbrjóst án vélrænnar öndunarvélar innan 28 daga. Byggt á þessum gögnum mæla leiðbeiningar Breska brjóstholsfélagsins með markmiði SpO2 sviðs upp á 94% til 98% fyrir flesta fullorðna sjúklinga á sjúkrahúsi. Þetta er rökrétt þar sem SpO2 innan þessa bils (miðað við ± 2%~3% skekkju púlsoxímetra) samsvarar PaO2 bili upp á 65-100 mm Hg, sem er öruggt og nægilegt fyrir súrefnisgildi í blóði. Fyrir sjúklinga í hættu á öndunarbilun vegna of mikils koltvísýrings (hypercapnic) er 88% til 92% öruggara markmið til að forðast koltvísýringshækkun af völdum O2.